Infarto agudo do miocárdio: tipos, fatores de risco, sintomas

O infarto agudo do miocárdio (IAM) consiste na necrose dos miócitos cardíacos causada por isquemia prolongada, devido à diminuição súbita do fluxo sanguíneo das artérias coronárias. Isso cria um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio do miocárdio.

Segundo a OMS, as doenças cardiovasculares são a principal causa de morbidade e mortalidade no mundo. 80% dessas mortes ocorrem em países subdesenvolvidos. Isso valida a premissa de que a dieta pobre representa um papel fundamental no surgimento dessas patologias.

No entanto, verificou-se que as artérias coronárias que sofrem de estenose de alto grau devido à aterosclerose, de forma lenta, geralmente não desencadeiam um infarto agudo do miocárdio.

Isso acontece porque permite a adaptação de vasos colaterais que compensam a diminuição do fluxo sanguíneo. Do total de pacientes com infarto agudo do miocárdio, estudos revelam que 50% morrem antes de receber atendimento hospitalar.

Portanto, a prevenção de fatores de risco cardiovascular e a ênfase no atendimento pré-hospitalar tiveram um papel preponderante no combate a essa patologia.

Tipos

Sem elevação do segmento ST

O infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST refere-se a uma área com lesão e morte celular que foi revascularizada por mecanismos fisiológicos. Ou seja, a lesão não atingiu o epicárdio e, portanto, não apareceu no eletrocardiograma.

Com elevação do segmento ST

Em contraste, o infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST refere-se a uma área do tecido miocárdico que não foi reperfundida. A lesão ocupou toda a espessura da parede muscular, afetou o epicárdio e, portanto, se refletiu no eletrocardiograma.

Fatores de risco

Vários estudos em todo o mundo foram realizados em torno de decifrar as causas evitáveis ​​e não evitáveis ​​de doenças. Especial atenção foi dada ao infarto agudo do miocárdio devido à sua alta taxa de mortalidade.

Entre eles, o estudo de Framingham é um dos mais representativos, embora ainda esteja em desenvolvimento. Essas causas são consideradas fatores de risco. Eles são classificados como modificáveis ​​e não modificáveis.

Fatores de risco não modificáveis

• Idade : a idade é considerada um fator de risco apenas pelo fato de serem pessoas que foram expostas por mais tempo ao restante dos fatores de risco cardiovascular, aumentando consideravelmente esse risco após os 65 anos.
• Sexo biológico : tem sido demonstrado que o sexo masculino é 2 a 3 vezes mais propenso a sofrer de doenças cardiovasculares que culminam em um IAM. No entanto, a mortalidade em mulheres com IAM é quase 50% maior que a mortalidade masculina.
• Herança : a existência de parentes de primeiro grau com diagnósticos de IAM, HAS e DM são fatores sérios que influenciam o risco de sofrer de alguma das patologias.

Fatores de risco modificáveis

• Sedentarismo : o estilo de vida sedentário contribui para a obesidade e dislipidemias.
• Dieta pobre : a dieta hiperlipidêmica ou hiperglicêmica promove a obesidade, a formação de placa aterosclerótica e a manifestação de isquemia cardíaca.
• Tabagismo : em 1960, o estudo de Framingham mostrou que a nicotina e o dióxido de carbono facilitam a produção de placas de ateroma. Eles também afetam o sistema respiratório para que o suprimento de oxigênio para as células diminua. Por fim, favorece a viscosidade do sangue aumentando a pressão arterial sistêmica
• Consumo de drogas : a cocaína, principalmente, favorece o aparecimento de disfunção ventricular, arritmias malignas. Da mesma forma, leva a estenose das artérias coronárias.
• Má controle das patologias desencadeantes : o controle deficiente da hipertensão arterial sistêmica e do diabetes mellitus resulta em aumento do risco de IAM.
• Estresse : o estresse ativa o sistema nervoso central e o sistema endócrino. Por sua vez, isso estimula a liberação de adrenalina e a ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal. Como resultado, o cortisol aumenta.

Isso aumenta a viscosidade do sangue à custa do número de plaquetas e glóbulos vermelhos. A freqüência cardíaca e a força contrátil do miocárdio aumentam. Além disso, ocorre maior dilatação dos vasos coronários.

Isso torna o sistema cardiovascular vulnerável à isquemia cardíaca.

Sintomas

Ansiedade ou inquietação

O infarto agudo do miocárdio pode começar com um sentimento de ansiedade e inquietação. O paciente pode tentar, sem sucesso, apaziguar a dor, alterando a posição e o alongamento.

Dor profunda no peito

Dor torácica profunda é a manifestação clínica mais notória do IAM. Isso pode irradiar para o epigástrio (o que faz com que alguns pacientes pensem que é uma indigestão), pescoço, costas, mandíbula e / ou membros superiores, principalmente o membro superior esquerdo.

A dor é descrita como opressiva. O paciente inevitavelmente leva a mão em forma de garra para o local da dor, no lado esquerdo do peito.

Sintomas mais visíveis

Freqüentemente está associada a diaforese, palidez, frieza nas extremidades, náusea, fraqueza e sensação de morte iminente. Da mesma forma, está relacionado à dispnéia e síncope.

Pressão arterial

A pressão arterial pode estar normal na primeira hora. Mas geralmente a taquicardia e a hipertensão arterial são acrescentadas se o infarto estiver no plano anterior e hipotensão e a bradicardia se for inferior.

Sua duração é superior a 30 min. Isso sugere fortemente o diagnóstico de IAM, ao contrário da angina, cuja dor não é persistente. Outra diferença com a angina é que a dor não alivia com nitratos.

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico, enzimático e eletrocardiográfico.

O diagnóstico clínico dependerá dos sintomas referidos acima, acompanhado de uma anamnese corretamente realizada. Eletrocardiograficamente, diversas alterações são visualizadas.

Estádio 1

Ocorrem mudanças na onda T. Isso se torna alto e repicado (ondas T hiperagudas).

Estádio 2

Alguns momentos depois, a elevação do segmento ST começa. Nesse estágio, é menor que 50% da amplitude da onda R, se houver uma configuração QRS ou QRS QR.

Estágio 3

A elevação do segmento ST é maior que 50% da onda R. A onda T torna-se negativa e as ondas Q aparecem no mesmo local nas próximas horas ou dias.

Se o miocárdio repercutir, a elevação do segmento ST desaparece. Mas as ondas T permanecem invertidas. As ondas Q podem ou não desaparecer.

O diagnóstico enzimático é feito porque os miócitos necróticos liberam proteínas para a circulação, como mioglobina, CK, CK-MB, troponinas (I e T), aspartato aminotransferase e lactato desidrogenase.

As troponinas são os biomarcadores ideais para sua sensibilidade e especificidade. Eles podem ser detectados no plasma de 3 a 4 horas.

A CK total e a CK-MB são utilizadas como marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, mas apresentam baixa cardiospecificidade e sensibilidade. Portanto, eles podem perder infartos de pequena extensão.

CK-MB é a isoforma do CK específico para o músculo e córtex cerebral. Pode ser aumentado mesmo quando o CK é normal.

Tratamento

O tratamento deve ser eficaz e oportuno para reduzir a probabilidade de morte nas primeiras 24 horas. Os seguintes passos devem ser seguidos:

1. Coloque o paciente na unidade de tratamento coronário, com um desfibrilador nas proximidades, se necessário.
2. Monitorização eletrocardiográfica contínua de 12 derivações.
3. Via venosa periférica.
4. Aspirina 300 mg VO.
5. Clopidogrel 300 mg VO.
6. Nitroglicerina sublingual se não houver hipotensão.
7. Morfina 2-4 mg iv diminui a cada 5-30 min até uma dose máxima de 25 mg.

Ao confirmar a elevação do ST:

1. Enoxaparina na dose de 1 mg / kg / SC.
2. B-bloqueadores, use apenas se não houver bolachas. Em caso de crepitações, use Furosemida 20-40 mg BID.
3. Reperfusão: estreptoquinase em uma dose de 1, 5 milhões de unidades em 60 min.
4. Atorvastatina 80 mg VO.

Referências

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2. Doença Cardiovascular (risco de 10 anos). Estudo do coração de Framingham. Retirado de framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Clinical-Medical Practice Consultation. 2ª edição. (2014) Medbook Medical Editorial. Doença cardíaca isquémica. Infarto agudo do miocardio. P 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Tratamento Médico Diagnóstico. Marbán Books. Livro Verde Síndrome Coronariana Aguda com elevação de ST (STEACS), p. 95 - 99.
5. Princípios de Harrison da medicina interna. 18ª edição. Mcgraw Hill. Vol. 2. Capítulo 245: Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, p.2021 - 2034.