Tireotoxicose: sintomas, causas, classificação, tratamentos

A tireotoxicose é o conjunto de sintomas e sinais clínicos derivados dos níveis elevados de hormônio tireoidiano circulante no sangue. Em alguns casos, é usado como sinônimo de hipertireoidismo; Estritamente falando, são duas condições diferentes, embora associadas.

O hipertireoidismo é definido como altos níveis de hormônio tireoidiano no sangue. No entanto, nem todos os pacientes com essa patologia apresentam sinais clínicos, daí a classificação do hipertireoidismo em clínica e subclínica.

No hipertireoidismo subclínico, os níveis de hormônio tireoidiano no sangue estão elevados, mas o paciente não apresenta nenhum sintoma em particular. Por sua vez, no hipertireoidismo clínico, além dos altos níveis hormonais, também ocorrem sintomas de hipertireoidismo.

Alguns autores até fazem a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose com base na intensidade dos sintomas. Assim, de acordo com essa corrente de pensamento, os pacientes com hipertireoidismo clínico são aqueles que apresentam altos níveis de hormônio tireoidiano e sintomas leves ou facilmente tratáveis.

Por outro lado, casos com sintomas muito graves ou que não respondem ao tratamento são classificados como tireotoxicose.

Embora essa diferenciação seja usada por alguns autores, é artificial, uma vez que a gravidade dos sintomas pode aumentar com o tempo ou até mesmo variar mais ou menos ao longo da evolução no mesmo paciente.

Assim, para fins práticos, pode-se concluir que o hipertireoidismo clínico é sinônimo de tireotoxicose, uma vez que altos níveis de T3 e T4 (hormônios da tireóide), mais cedo ou mais tarde, terão efeitos significativos sobre a saúde da pessoa.

Sintomas

A glândula tireóide regula uma ampla gama de funções do organismo através de seus hormônios, sendo seu efeito em geral estimular a função dos órgãos-alvo.

Devido a isso, quando os níveis de hormônio tireoidiano aumentam acima do normal, seu efeito estimulante é aumentado, apresentando os seguintes sintomas:

- ansiedade e / ou agitação

- insônia

- Taquicardia (associada ou não a palpitações)

- Hipertensão arterial

- Exoftalmia

- Perda de peso

- Perda de cabelo e desbaste de unhas

Ansiedade, agitação e insônia são devidas ao efeito estimulante do hormônio tireoidiano no sistema nervoso central, enquanto taquicardia e hipertensão são devidas a seus efeitos reguladores positivos no coração (efeito inotrópico positivo) e vasos sanguíneos (vasoconstrição). ).

A exoftalmia se deve à proliferação dos tecidos retro-oculares em resposta aos altos níveis do hormônio tireoidiano, deixando menos espaço nas órbitas dos olhos, que parecem "sair" de seu lugar, situação conhecida coloquialmente como "olhos protuberantes". »

Por outro lado, a perda de peso, a perda de cabelo e o afinamento das unhas se devem ao efeito catabólico do hormônio tireoidiano; portanto, as reservas nutricionais do organismo são "queimadas" para produzir o combustível que o organismo requer para operar em marcha forçada.

Causas

As causas da tireotoxicose são múltiplas e variadas, porém podem ser divididas em quatro grandes grupos de acordo com a patogênese:

- Hiperprodução do hormônio tireoidiano

- Destruição do tecido da tiróide

- Produção ectópica do hormônio tireoidiano

- ingestão de hormônio tireoidiano exógeno

Apesar de todas as causas convergirem em um extremo comum que é a elevação dos níveis circulantes dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), o mecanismo fisiopatológico pelo qual eles chegam (e, portanto, o tratamento) difere ostensivamente.

Hiperprodução do hormônio tireoidiano

Existem várias condições em que uma quantidade excessiva de hormônio tireoidiano é produzida, mas todas coincidem em um ponto comum: as células foliculares da tireóide funcionam mais do que o normal, produzindo mais hormônios da tireóide do que o corpo necessita.

As causas mais frequentes de hiperprodução do hormônio tireoidiano são:

- Doença de Graves-Basedow

- bócio tóxico

- Adenoma de tireóide tóxico

- Hipertireoidismo secundário à elevação do TSH

Para entender o tratamento dessas patologias, é necessário lembrar um pouco de suas características básicas:

Doença de Graves-Basedow

É a causa mais frequente de hipertiroidismo.

É uma doença autoimune cuja fisiopatologia não é completamente conhecida. Até o momento, sabe-se que existem anticorpos que se ligam ao receptor de TSH, estimulando a glândula tireóide, que, portanto, produz níveis excessivos de hormônio tireoidiano.

Isso se deve ao fato de que a estimulação pelos autoanticorpos escapa à regulação negativa que os altos níveis de T3 e T4 têm na própria tireoide, de modo que a glândula continua produzindo hormônios de forma sustentada e descontrolada.

Bócio tóxico

É um aumento difuso da glândula tireóide com expansão da massa celular, o que resulta em uma glândula maior, com mais capacidade de produção de hormônios tireoidianos.

Pode ser um bócio multinodular ou não, mas em ambos os casos a glândula inteira funciona acima do nível normal. Considere que há um bócio associado ao hipotireoidismo também, nesses casos a fisiopatologia é totalmente diferente.

Adenoma tireoidiano tóxico

Nesses casos, é um nódulo tireoidiano que escapa aos mecanismos normais de regulação e começa a produzir hormônio tireoidiano em níveis acima do normal.

Esta produção de hormônio tireoidiano não apenas estimula os órgãos-alvo (produzindo tireotoxicose), mas também inibe o tecido tireoidiano saudável, de modo que o nódulo assume o controle total da tireoide.

São lesões benignas, mas com alta morbidade devido a seus efeitos no metabolismo.

Hipertireoidismo secundário à elevação do TSH

As glândulas pituitária e tireóide são quimicamente interconectadas e mutuamente reguladas. O hormônio estimulante da tireóide ou TSH, que estimula a tireóide, é produzido na glândula pituitária.

Por sua vez, o hormônio tireoidiano inibe a produção de TSH na glândula pituitária.

Quando se desenvolvem adenomas hipofisários que produzem uma elevação descontrolada do TSH, o mecanismo de feedback negativo é perdido. Portanto, a tireóide é forçada a trabalhar mais do que o habitual por causa dos níveis elevados de TSH de forma sustentada, uma vez que os adenomas não respondem ao feedback negativo por T3 e T4.

Destruição do tecido tireoidiano

A tireóide funciona como local de síntese e armazenamento do hormônio tireoidiano.

Quando o tecido da tireoide é lesado, esse depósito se abre e permite que o hormônio da tireoide armazenado ali escape para a corrente sanguínea, elevando seus níveis acima do normal.

Isto é precisamente o que acontece em certas doenças auto-imunes, como a tireoidite de Hashimoto, onde os anticorpos destroem a glândula tireóide, fazendo com que todas as suas reservas de T3 e T4 sejam liberadas no sangue de repente.

Ao contrário dos casos em que é produzido mais hormônio tireoidiano do que o normal, quando o tecido tireoidiano é destruído, as reservas hormonais são liberadas, mas a capacidade de síntese da glândula também é comprometida.

Deste modo, à medida que a doença progride, as reservas hormonais são esgotadas e a glândula produz cada vez menos (devido à perda de células foliculares). Portanto, o paciente apresenta uma primeira fase do hipertireoidismo, que é transitoriamente normalizado para finalmente terminar em hipotireoidismo.

Produção de hormônio tireoidiano ectópico

É uma causa infreqüente, mas real. São tumores ovarianos (struma ovariano) que têm a capacidade não apenas de produzir hormônio tireoidiano, mas sem controle dos mecanismos de feedback negativo que normalmente estão envolvidos em sua síntese.

Devido a isso, os níveis dos hormônios tireoidianos aumentam constantemente e de forma sustentável, o que por sua vez inibe a secreção de TSH e, portanto, a estimulação disso na tireóide, que é literalmente "desligada".

Ingestão de hormônio tireoidiano exógeno

Não é considerado hipertireoidismo ou tireotoxicose, mas os efeitos no organismo são os mesmos.

Às vezes, a overdose de hormônio da tireóide é devida a um ajuste inadequado da dose inicial, enquanto em outros, pode ser devido ao uso desses hormônios para induzir o catabolismo (algo para o qual eles não são aprovados).

Em qualquer caso, os níveis exógenos de hormônios tireoidianos induzem um quadro clínico indistinguível do hipertireoidismo real, com a diferença de que ele pode ser tratado com muito mais facilidade.

Classificação

Independentemente da causa, a tireotoxicose pode ser dividida em dois grandes grupos: primário e secundário.

Tireotoxicose primária

Este grupo inclui todas as entidades onde o problema começa na tireóide, de modo que a doença de Graves-Basedow, o bócio tóxico e os adenomas tóxicos da tireóide se enquadram nessa categoria.

O mesmo poderia ser dito de tireoidite, já que o problema que dá origem a altos níveis do hormônio tireoidiano ocorre na glândula tireóide.

Tireotoxicose secundária

Por seu turno, considera-se que a tireotoxicose é secundária quando a causa está além da tireóide.

Destaca-se a tireotoxicose secundária à alta produção de TSH, bem como os casos de produção ectópica do hormônio tireoidiano. Em ambas as situações, a causa do problema está fora da tireóide.

Tratamento

O tratamento da tireotoxicose dependerá em grande parte da causa, da idade do paciente e das condições clínicas associadas.

Do ponto de vista farmacológico, existem medidas terapêuticas destinadas a reduzir o impacto do excesso de hormônio tireoidiano nos órgãos-alvo. É o caso dos betabloqueadores, usados ​​no tratamento da taquicardia e da hipertensão induzida pelo hipertireoidismo.

Por outro lado, existem medicamentos como propiltiouracil e metimazol cujo objetivo é diminuir a produção do hormônio tireoidiano para manter seus níveis dentro dos limites normais.

Estes medicamentos geralmente são muito eficazes, porém quando não conseguem controlar o problema é necessário o uso de métodos ablativos como a tireoidectomia total (indicada no bócio tóxico refratário ao tratamento) ou o tratamento com iodo radioativo (frequentemente utilizado na doença de Graves-Basedow).

Além das medidas terapêuticas destinadas ao tratamento da tireoide (seja farmacologicamente ou por ablação), existem estratégias de tratamento específicas para situações particulares.

Portanto, nos casos de struma ovariano, a ooforectomia é indicada, enquanto que nos adenomas hipofisários produtores de TSH, pode ser indicado tratamento farmacológico específico ou mesmo cirurgia para eliminar o referido adenoma.

Em casos de tireoidite, deve-se ter muito cuidado na escolha do tratamento, pois são processos autolimitados ao longo do tempo; daí a necessidade de avaliar cuidadosamente os benefícios a longo prazo do tratamento médico e compará-los com a resolução cirúrgica.

Finalmente, quando a tireotoxicose é causada pela ingestão excessiva de hormônio tireoidiano exógeno, o ajuste da dose é o tratamento ideal.